Οι ερευνητές συμπεραίνουν ότι τα αποτελέσματά τους υποδηλώνουν πως η αύξηση του ποσοστού της νόσου και της συχνότητας της σοβαρής διαβητικής κετοξέωσης σχετίζεται με τα προληπτικά μέτρα που εισήχθησαν στην αρχή της πανδημίας, όπως το lockdown και η φυσική απόσταση, παρά με την άμεση επίδραση του SARS-CoV-2.".
Βέβαια σε προηγούμενες μελέτες ο ιός έχει συνδεθεί με την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1, οι οποίες έχουν επίσης δείξει ότι «τα παιδιά μπορεί να μην έχουν απαραίτητα 100% οροθετικότητα λόγω της ετερογένειας της απόκρισης των Τ-κυττάρων». Παρόλα αυτά εκτός από την ερμηνεία της αιτιώδους συνάφειας δηλαδή ότι τα lockdown και όχι ο ιός μπορεί να παίζουν τον πιο σημαντικό ρόλο, μια διαφορετική άποψη είναι ότι υπάρχει επίσης μια επίδραση του ιού, είτε μέσω φλεγμονής είτε ακόμη και άμεσης καταστροφικής επίδρασης στα βήτα κύτταρα του παγκρέατος.
Υπάρχει μεγάλη διαφωνία μεταξύ των «ειδικών» στο θέμα σε σχέση με τον Διαβήτη και την λοίμωξη με COVID, δηλαδή σε τι βαθμό ο ιός παίζει ρόλο στην εμφάνιση νέων περιστατικών.
«Υπάρχουν σίγουρα στοιχεία ότι ακόμη και οι ήπιες λοιμώξεις από τον SARS-CoV-2, αυξάνουν τον κίνδυνο εμφάνισης Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 2. Αυτό από μόνο του χρειάζεται στενή διαχρονική προληπτική ιατρική παρακολούθηση με την πάροδο του χρόνου.
Η Διάγνωση του Σακχαρώδη Διαβήτη τύπου 1 ήταν πιο συχνή κατά την εποχή της πανδημίας με COVID-19
Ο Knip και οι συνεργάτες του συνέκριναν δεδομένα από το Φινλανδικό Μητρώο Παιδιατρικού Διαβήτη για την περίοδο από 1 Μαρτίου 2020 έως 31 Αυγούστου 2021, με εκείνα των ίδιων περιόδων για τα έτη 2014-2019. Συνολικά 785 παιδιά ηλικίας κάτω των 15 ετών διαγνώστηκαν κατά τη διάρκεια της 18μηνης πανδημικής περιόδου (3/20-8/21) και συνολικά 2096 διαγνώστηκαν κατά τη συνδυασμένη περίοδο αναφοράς των 54 μηνών (3/14-8/19).
Η επίπτωση του διαβήτη τύπου 1 ήταν 61,0 ανά 100.000 πληθυσμού ηλικίας κάτω των 15 ετών κατά τη διάρκεια της πανδημίας, σημαντικά υψηλότερη από 52,3 ανά 100.000 που παρατηρήθηκε κατά την περίοδο αναφοράς. Συγκρίνοντας τις δύο περιόδους, η αναλογία ποσοστού επίπτωσης προσαρμοσμένη στην ηλικία και το φύλο ήταν 1,16, η οποία ήταν σημαντική (P < 0,0006).
Σημαντικά περισσότερα παιδιά είχαν διαβητική κετοξέωση με τη διάγνωση κατά τη διάρκεια της πανδημίας (30,8% έναντι 22,6%· P < 0,001), με σημαντικά μεγαλύτερη συχνότητα σοβαρής κετοξέωσης κατά την εμφάνιση διαβήτη τύπου 1 (8,8% έναντι 5,6%· P = 0,009).
Από τα 583 παιδιά στα οποία αναλύθηκαν τα αντισώματα SARS-CoV-2, (το 25,7% των ατόμων της μελέτης που διαγνώστηκαν με διαβήτη τύπου 1), μόνο 5 (1%) θεωρήθηκε ότι είχαν οξεία λοίμωξη COVID-19 πριν από τη διάγνωση με βάση δύο διαφορετικές εξετάσεις αντισωμάτων.
Μπορεί να φταίει ο ιός, αλλά μπορεί και το “κλείδωμα στο σπίτι” (Lockdown)
Τα προκαταρκτικά στοιχεία υποδηλώνουν ότι το ποσοστό του διαβήτη τύπου 1 έχει μειωθεί στα παιδιά της Φινλανδίας μετά την άρση του περιορισμού της πανδημίας το καλοκαίρι του 2021. Καταγράφηκαν 211 νέα κρούσματα μεταξύ Σεπτεμβρίου 2021 και Φεβρουαρίου 2022, σε σύγκριση με 301 από την 1η Μαρτίου 2020 έως 31 Αυγούστου 2021.
Μπορεί να μην φταίει ο ιός για την αύξηση
Σύμφωνα με αυτό που είναι γνωστό ως υπόθεση της βιοποικιλότητας, η μικροβιακή έκθεση και οι λοιμώξεις στην πρώιμη παιδική ηλικία μπορούν να ενισχύσουν την προστασία από αυτοάνοσα νοσήματα. Η μείωση των επαφών σε σχέση με το κοινωνικό lockdown μείωσε σημαντικά τις οξείες λοιμώξεις στα παιδιά, οι οποίες μπορεί να έχουν αυξήσει τον κίνδυνο εμφάνισης ανάπτυξη Διαβήτη τύπου 1.
"Η συσχέτιση που παρατηρήθηκε στη μελέτη δεν πρέπει να εξισωθεί ως αιτιολογική, ειδικά χωρίς βιοδείκτες ή συγκρίσεις μικροχλωρίδας εντέρου που θα μπορούσαν ενδεχομένως να τεκμηριώσουν τη βιολογική αληθοφάνεια αυτής της παρατήρησης. Οι ακριβείς μηχανισμοί για να εξηγήσουν πώς τα μέτρα κοινωνικής απομόνωσης επηρεάζουν τη βιοποικιλότητα δεν έχουν ακόμη εξεταστεί. "
Το μήνυμα αυτής της μελέτης είναι πώς πιθανόν να μην είναι αποκλειστικά υπεύθυνος ο ιός για την αύξηση των περιστατικών Σακχαρώδη Διαβήτη κατά την πανδημία Τουλάχιστον για τον τύπο 1 ο προστατευτικός εγκλεισμός, δυστυχώς μείωσε την μικροβιακή εν γένει έκθεση και τις λοιμώξεις μειώνοντας με αυτό τρόπο τους μηχανισμούς αυτοπροστασίας του ανοσιακού μας συστήματος
Lancet Diabetes Endocrinol. 2023;11:251-260, 220-222. Full text, Editorial
